Nº
24 EL TRONCO
Lo
que alberga en general
“Lo
que yo como artista veo”
-Anatomía
artística y visión patológica desde mi visión como artista.
TRONBOSIS
VENOSA –FLEBITIS Es la inflamación de la pared venosa- En este
fenómeno existe la formación de coágulos sanguíneos sobre este
terreno especial, actúan factores accidentales- Esfuerzos choques,
posturas incómodas prolongadas, intervenciones quirúrgicas-
reumatismos y otras muchas- como insuficiencias cardíacas o puede
influir algunas substancias como cortisonas y otras.
Observaciones:
-aceleración
regular del pulso
-elevación
de la temperatura
-dolor
en el bajo vientre
-edema
blanco, blando y doloroso- surcado por un cordón rojo que indica el
trayecto de los vasos linfáticos inflamados.
-otras
veces se manifiesta en las pantorrillas que se puede apreciar si son
examinadas con precisión.
-En
la observación apreciamos el usos de la heparina, es el
anticoagulante más poderoso. Su acción es rápida pero breve, lo
cual exige repetición frecuente
La
frecuencia de las inyecciones puede producir accidente hemorrágico
que se ha conseguido vencer con el sulfato de protamina. Sin embargo
su empleo es delicado y de riesgo.
-con
los anticoagulantes ya no resulta necesaria la inmovilidad a que se
sometía antaño a los pacientes. Antes bien se combate el remanso de
la sangre en las venas y se favorece la circulación de retorno
mediante una movilidad activa, haciendo que el enfermo se levante y
se mueva.
-desgraciadamente
no siempre pueden utilizarse los anticoagulantes y cuando se emplean,
no siempre pueden detener o rectificar totalmente los efectos de una
trombosis por eso se siguen produciendo secuelas de flebitis como
consecuencia del entorpecimiento de la circulación venosa. Si el
retorno de la sangre venosa queda bloqueado este se abrirá camino
lento y penosamente por venas colaterales que se dilatan
produciéndose como consecuencia un estancamiento congestivo y por
último un edema o infiltración.
-ANEMIA
en el modelo: es la disminución del número de hematíes o de la
cantidad de hemoglobina de los mismos.
La
palidez, la decoloración de las mucosas conjuntivas y de la lengua,
los desfallecimientos y los vértigos pueden ser signos indicadores
de anemia.
Anemias
secundarias, se manifiesta cuando generalmente se debe a hemorragias,
herida, pérdida de sangre digestiva u otra. Otras manifestaciones:
Reumatismo
articular, intoxicaciones profesionales por plomo o por terapéuticas
asenobencenos- bismuto etc.
-uremia-
o enfermedad hemolítica.
Anemias
primitivas se distinguen dos tipos:
-Anemia
de Biermer se caracteriza por signos de anemia graves, trastornos
digestivos, lengua desnuda, dolores gástricos, trastornos nerviosos
y hemorragias.
-Clorosis,
se debe esencialmente a una disminución de la cantidad de
hemoglobina consecuencia a su vez de la falta de hierro globular.
-poliglobulia-
al contrario de la anemia se caracteriza por el aumento de glóbulos
rojo en sangre.
LEUCEMIAS
Y LEUCOSIS: Estado caracterizado por la multiplicación excesiva de
leucocitos, si esa proliferación anormal de glóbulos blancos
producidos por la médula o sea es una leucemia mieloidea si es de
elementos de la serie linfoidea- producidos por los ganglios
linfáticos – se tratará de una leucemia linfoidea linfática.
LEUCEMIA
MIELOIDEA
Es
más frecuente, los radiólogos y los que manipulan con cuerpos
radiactivos están particularmente expuestos a contraer dicha
afección, se observa ante todo un enorme aumento de volumen del bazo
seguido a la larga de idéntica manifestación en el hígado y
ganglios linfáticos.
Esta
hipertrofia consiste anatómicamente en la excesiva formación del
tejido medular, que no solamente prolifera en la médula ósea sino
también en los órganos que normalmente carecen del mismo bazo-
hígado etc.
Observaciones:
Hemorragias,
retinitis, sordera, trombosis venosa leucemia.
Leucemia
linfoidea se caracteriza por la hipertrofia de los ganglios
linfáticos y accesoriamente del bazo y por la abundante presencia en
la sangre de células análogas a los linfocitos.
Anatómicamente
es una proliferación exagerada de tejido linfoideo en todo el
organismo.
Leucemia
aguda: Está caracterizada por los síntomas de infección, fiebre
taquicardia, y anemia, reacción ganglionar, hipertrofia del hígado
y bazo, hemorragias…
-Otras
anomalías que se observan en el tejido sanguíneo.
-Observaciones:
Tumefacciones
ganglionares en el cuello.
-aumento
en el volumen del bazo.
-observaciones
de las hemorragias- son producciones exageradas y de duración de
tejido sanguíneo.
-pueden
ser debidas a una anormalidad en la coagulación de la sangre- o bien
a una perturbación de la hemostasis esto es de los fenómenos que
determinan la detención hemorrágica independientemente del
mecanismo estricto de la coagulación siendo causa de hemorragias o
de la aparición de manchas cutáneas rojizas.
-procesos
hemorrágicos por trastornos de la coagulación. En el mecanismo
fisiológico de la coagulación intervienen cuatro factores.
-la
tromboplastina segregada por las plaquetas. Los leucocitos o los
labios de la herida, que transforma la trombina inactiva del plasma
en trombina activa.
Esta
última en presencia de sales de calcio transforma el fibrinógeno en
fibrina. Cualquier anomalía de cada uno de estos cuatro factores
produce trastornos en la coagulación.
-insuficiencia
de tromboplastina produce síndrome hemorrágico.
El
tipo característico es la hemofilia, enfermedad que afecta a los
hombres pero que transmiten las mujeres.
En
qué consiste hemofilia familiar, está caracterizada por la
aparición de hemorragias cutáneas o mucosas que se presentan al
menor traumatismo. Tales hemorragias suelen ser graves. Imposibles de
contener.
El
análisis de sangre revela un aumento en el tiempo de su coagulación
sin modificar.
El
tiempo de hemorragia, observación:
Tiempos
de coagulación, puede pasar de una hora de 30 a 60 minutos de 20 a
30 minutos.
-el
modelo que presente cardenales espontáneos o hemorragias
anormalmente largas. Ver el tiempo de coagulación.
La
protrombina por defecto en el síndrome hemorrágico- El descenso a
la cuarta parte de su valor normal en la proporción de protrombina
provoca un síndrome hemorrágico.
El
descenso se produce en los casos de gran insuficiencia hepática-
hepatitis- cirrosis y otras- en las avitaminosis k.
Estados
hemorrágicos sin irregularidades de la coagulación.
-tendencia
particular a la erupción cutánea de elementos hemorrágicos que no
desaparecen por tracción de la piel de su alrededor.
-hemorragias
múltiples y de aparición espontanea digestivas- por la nariz, por
las encías por la orina etc.
Síntomas
vásculo- sanguíneos prolongación del tiempo de duración de una
hemorragia, signos de fragilidad en los vasos disminución del
número de plaquetas sanguíneas irretractilidad del coágulo.
Púrpuras
agudas o subagudas- pueden ser de origen tóxico o de origen
infeccioso. Las púrpuras tóxicas se encuentran en los procesos de
presión súbita y profunda de la médula ósea asociados a otras
alteraciones de la sangre- se deben a diversos tóxicos.
-Benceno
y derivados sales de oro, arsénico bismuto etc. Absorbido en dosis
masivas.
-las
púrpuras infecciosas se dan en numerosas infecciones microbianas-
fiebres eruptivas- septicemias- de meningococos especialmente- tifus
Síndromes
hemogénicos.
La
hemogenia propiamente dicha es una afección del sexo femenino- se
inicia en la infancia y se caracteriza por hemorragias capilares,
prolongación de sangría del número plaquetas y fragilidad
vascular.
Problemas
del aparato urinario y próstata.
Riñón:
-nefropatías-
le dan nombre de nefropatías a toda afección caracterizada por
lesiones localizadas o difusas del riñón.
Se
manifiesta por diversos síndromes:
-síndrome
urinario siendo el riñón el órgano eliminador de la orina, el
análisis de esta nos dará los primeros síntomas.
-Albuminuria,
más o menos importante acompaña a la mayoría de las afecciones
renales. Existen sin embargo sin signos de alteración renal.
Sangre
en la orina- patente a simple vista o perceptible solo al
microscopio. Disminución de la secreción de la orina- oliguria.
Síndrome
edematoso, el riñón es el órgano que más contribuye a mantener la
fijeza del medio interno.
-
Equilibrio ácido- básico- por lo que cuando no funciona normalmente, puede dar lugar a un descenso de la presión osmótica de las proteínas del plasma o la retención de sodio por lo tejidos. Ambos mecanismos pueden producir edema o filtración acuosa de los tejidos principalmente por la noche en los tobillos y por la mañana en los párpados.
-
-progresivamente el edema se hace más extenso y copioso deforma los miembros y produce tumefacciones importantes.
El
edema renal es pálido, blando, movible y conserva la señal de la
presión del dedo.
-En
las serosas se puede comprobar por la existencia de derrames
pleurales- y abdominales- por lo que refiere a las vísceras puede
producirse también edema en el cerebro y en los pulmones.
La
mayor o menor copiosidad del edema se aprecia pesando diariamente al
enfermo y midiendo el volumen de la orina expulsada.
El
síndrome edematoso se produce también en enfermedades no renales
tales como la insuficiencia cardíaca, las cirrosis hepáticas – y
otras.
CALCULOS
NEFRÍTICOS Y BILIARES
Observaciones:
-hígado,
vesícula biliar
-vena
cava inferior
-riñones,
uréteres
-arteria
central
-vejiga
de la orina
La
vesícula biliar puede contener cálculos biliares.
Cálculo
biliar en el colédoco salida biliar
-estómago
-hígado
-páncreas
-Intestino
grueso, colon transverso
-intestino
delgado duodeno
-Riñón
cálculos nefríticos en la pelvis renal
-cálculos
nefríticos cercanos a la bocana del uréter
-venas
y arterias renales
-
vejiga de la orina
-cálculos
de la orina
-uretra
-Próstata
-vesícula
seminal
-recto
La
retención de urea, síndrome urémico
La
retención de urea es la causa principal de dicho síndrome- uremia-
azetemia.
Se
traduce esencialmente por la elevación de urea en la sangre.
-normalmente
inferior a 0.05 %
La
cifra de uremia puede ser intensa sin que se observen síntomas
alarmantes. Sus signos son muy diversos y desconcertantes
manifestaciones digestivas.
Inapetencia,
vómitos, diarrea- sequedad de la boca- alteraciones del estado
general anemia, adelgazamiento signos nerviosos- picores cutáneos-
calambres debilidad general- astenia- entumecimiento mental que puede
conducir al coma- trastornos visuales.
-Nefritis
aguda en algunas, la cifra de uremia puede descender progresivamente.
En tal caso aumenta la cantidad de orina pero en las nefritis
crónicas la evolución es insensible hacia el cuadro de uremia
grave, que se manifiesta bajo formas de tres síndromes.
Respiratorio, digestivo y nervioso.
-Síndrome
digestivo, vómitos, diarreas y el sudor son los únicos medios
complementarios de eliminación de la urea, y pequeños sedimentos
blanquecinos de la urea de la piel.
-síndrome
respiratorio disnea, como el asma.
-síndrome
nervioso dolor de cabeza, delirio y finalmente coma.
El
diagnóstico y el pronóstico se basan en la cantidad de urea que se
encuentra en la sangre. Síndrome hipertensivo. Toda lesión del
riñón funciona a la manera de un filtro por el cual y a través de
una tupida red de vasos capilares pasa una importante cantidad de
sangre. Toda lesión del riñón que opone un obstáculo mecánico al
paso de aquella obliga al organismo, para forzarlo a elevar la
tensión arterial.
-Nefritis
aguda- afecciones caracterizadas por manifestaciones simultáneas de
los cuatro grandes síndromes propios de las nefropatías y que
presentan de manera aguda a veces grave pero transitoria pudiendo ser
el principio de una nefritis crónica.
Observaciones
o causas:
-infecciones
–escarlatina, difteria, anginas y afecciones rinofaríngeas,
infecciones tifo paratíficas.
-intoxicaciones-
mercurio, fósforo, arsénico, sulfamidas, quemaduras extensas y
otras.
-iniciación
variable, escalofríos- dolores lumbares, fiebre.
-El
período de estado se caracteriza por un síndrome infeccioso:
-
fiebre malestar general unido a dolores lumbares y sobre todo junto a
los cuatro grandes síndromes propios de las nefropatías.
Observación
y diagnóstico se basa en la minuciosa observación de toda
patología, incluso la aparentemente más benigna. La investigación
sistemática de albúmina de posibles edemas, de la cifra de urea en
la sangre, de la cantidad de orina y de las variaciones de peso del
modelo, deben ser preocupación constante de toda persona consciente
de su obligación.
-todos
estos datos así como la cifra de la presión arterial, serán
anotados en la hoja dedicada al paciente así como gráfica de
temperatura.
Nefritis
crónica- esclerosis o endurecimiento del riñón se da en ancianos y
en adultos.
Observaciones:
en ciertas infecciones crónicas, generales o urinarias así como
intoxicaciones, diabetes, intoxicaciones. Gota etc. Iniciación
uremia benigna y de hipertensión arterial. Período- manifestaciones
constituyendo tipos clínicos muy numerosos albuminuria pura-
hipertensión aislada uremia- y otras. La evolución es lenta
progresiva y fatal.
Reconocimientos
que se deben practicar- comprobación de la cifra de urea en sangre,
cantidad de orina expulsada, medida de la tensión arterial y examen
del fondo de ojo que puede ser asiento de pequeñas hemorragias.
-Complicaciones,
las más frecuentes son la hemorragia cerebral y la uremia grave con
coma final.
Tratamiento-
régimen sin sal y alimentos poco nitrogenados. Higiene general debe
de evitar la fatiga física o intelectual, los enfriamientos y los
medicamentos de eliminación renal.
